“正是你接觸到最初可能產生持久的后果，結果支持這樣一種觀點說：”邁克爾·布魯姆博士，該研究的主要研究者。“看來，通過我們發(fā)現(xiàn)的這些細胞，早期暴露于炎癥可以使組織在以后的生活中發(fā)展出炎癥性疾病的能力。”
該團隊在研究一組已知可引起小鼠免疫反應的作用的同時，了解了這種新型細胞。其中一個動作涉及敲除一組抑制免疫系統(tǒng)的皮膚細胞。Rosenblum 說，在沒有這種規(guī)定的情況下，研究人員看到了一種獨特的細胞的存在，這種細胞似乎充當了通常在皮膚組織中不常見的致病性免疫細胞的庇護所。
“我們必須敲除一個細胞群，才能看到它們控制著其他未知細胞的生長和容量，”他說，并指出新細胞僅在暴露于炎癥觸發(fā)物的組織中變得明顯。“通常情況下，皮膚上的一個荒島現(xiàn)在被所有這些陌生人居住，”他說。
該團隊將陌生人稱為“TIFF”(Th2 相互作用的筋膜成纖維細胞)，以它們幫助容納的 Th2 免疫細胞。主要作者、Rosenblum 實驗室的研究生 Ian Boothby 說，皮膚中 TIFF 的位置表明它們屬于構成筋膜的一組細胞，筋膜是圍繞并連接全身器官的纖維結締組織。
“因為大多數(shù)器官都有某種筋膜，我們對皮膚中 TIFF 的了解很可能廣泛適用于身體的其他部位，這意味著這些細胞可能在大量炎癥性疾病中發(fā)揮作用，”他說。 .
“免疫細胞之家”敞開大門
Boothby 和 Rosenblum 發(fā)現(xiàn)，當缺乏調節(jié)細胞的皮膚受到炎癥觸發(fā)時，TIFF 的數(shù)量會像野火一樣膨脹，而 TIFF 就變成了 Th2 免疫細胞的一種固定筆。Rosenblum 說，在生命的后期，即使是對皮膚的輕微侮辱再次出現(xiàn)，TIFF 也會打開閘門，讓 Th2 細胞流出。
“你需要做的就是在傷口或壓力下推動免疫系統(tǒng)一點點，釋放生活在這些 TIFF 中的所有致病細胞，并產生夸大的炎癥反應，”他說。
研究人員假設，這種夸大的反應可能表現(xiàn)為筋膜中纖維化的產生，這是炎癥性皮膚病(如硬皮病)的驅動力，影響了大約 50,000 名美國人。
該團隊的下一步行動是確認人類皮膚中存在 TIFF。他們從患有嗜酸性筋膜炎 (EF) 的志愿者那里獲取了樣本，這是一種罕見的炎癥性疾病，其中稱為嗜酸性粒細胞的白細胞在皮膚筋膜中積聚，皮膚筋膜是位于皮膚與其下方肌肉之間的纖維組織。
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