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1、 失血性休克患者可通過中樞測壓觀察到中心靜脈壓(CVP)和肺動(dòng)脈楔壓(PCWP)降低,心輸出量減少,靜脈血氧飽和度(SVO2 _ 2)降低,全身血管阻力增加。
2、 大量失血引起的休克稱為失血性休克,常見于外傷出血、消化性潰瘍出血、食管靜脈曲張破裂、婦科疾病出血等。失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血量,
3、 還要看失血的速度。休克常發(fā)生在快速大量(超過總血量的30 ~ 35%)失血而沒有及時(shí)補(bǔ)充的情況下。
4、 交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放對心血管系統(tǒng)的總體作用是增加總外周阻力和心輸出量。但是不同的器官和血管的反應(yīng)是很不一樣的。皮膚、腹腔臟器和腎臟的血管富含交感縮血管纖維。
5、 而且受體有優(yōu)勢,所以當(dāng)交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺增多時(shí),這些部位的小動(dòng)脈、小靜脈、小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前的紅肌都收縮,其中小動(dòng)脈的交感縮血管纖維最密集,毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺的反應(yīng)最強(qiáng)。
6、 所以他們收縮得最厲害。
7、 結(jié)果表明,毛細(xì)血管前阻力顯著增加,微循環(huán)灌注量急劇下降,毛細(xì)血管平均血壓顯著下降。只有少量血液通過直通路和少量真毛細(xì)血管流入小靜脈和微靜脈,造成組織嚴(yán)重缺血缺氧。
8、 腦血管中交感縮血管纖維分布最少,受體密度也低,口徑可以不變。雖然冠狀動(dòng)脈也受交感神經(jīng)支配,也有和受體,但心臟活動(dòng)可增強(qiáng)交感神經(jīng)的興奮和兒茶酚胺的增加。
9、 代謝水平的升高導(dǎo)致擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增加,尤其是腺苷,引起冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。
10、 交感神經(jīng)興奮和血容量減少也能激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),血管緊張素有很強(qiáng)的縮血管作用,包括冠狀動(dòng)脈收縮。
11、 此外,兒茶酚胺增加可刺激血小板產(chǎn)生更多的A2(血栓素A2,TXA2),而。TXA2也有很強(qiáng)的血管收縮作用。
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標(biāo)簽: 肺動(dòng)脈楔壓(pcwp)降低的病因
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